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Teoría de la deleción clonal, propuesta por Frank Macfarlane Burnet, según la cual las células linfoides autorreactivas se destruyen durante el desarrollo del sistema inmunitario de un individuo. Por su trabajo, Frank M. Burnet y Peter B. Medawar fueron galardonados con el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1960 "por el descubrimiento de la tolerancia inmunitaria adquirida". Teoría de la anergia clonal, propuesta por Gustav Nossal, en la que las células T o B autorreactivas se inactivan en el individuo normal y no pueden amplificar la respuesta inmune. Teoría de la red de idiotipos, propuesta por Jerne, en la que una red de anticuerpos capaces de neutralizar los anticuerpos autorreactivos existe naturalmente dentro del cuerpo. Además, otras dos teorías están bajo investigación:
Fuentes: es.wikipedia.org
Teoría de la ignorancia clonal, según la cual las células T autorreactivas que no están representadas en el timo madurarán y migrarán a la periferia, donde no encontrarán el antígeno apropiado por tratarse de tejidos inaccesibles. En consecuencia, las células B autorreactivas, que escapan a la deleción, no pueden encontrar el antígeno o la célula T colaboradora específica. Población supresora o teoría de células T reguladoras, en la que los linfocitos T reguladores (comúnmente células CD4+ FoxP3+, entre otras) funcionan para prevenir, regular a la baja o limitar las respuestas inmunitarias autoagresivas en el sistema inmunitario. La tolerancia también se puede diferenciar en tolerancia "central" y "periférica", dependiendo de si los mecanismos de control antes mencionados operan o no en los órganos linfoides centrales (timo y médula ósea) o en los órganos linfoides periféricos (ganglio linfático, bazo, etc., donde las células B autorreactivas pueden destruirse). Debe enfatizarse que estas teorías no son mutuamente excluyentes, y se ha ido acumulando evidencia que sugiere que todos estos mecanismos pueden contribuir activamente a la tolerancia inmunitaria de los vertebrados. Una característica desconcertante de la pérdida documentada de tolerancia observada en la autoinmunidad humana espontánea es que está casi totalmente restringida a las respuestas de autoanticuerpos producidas por los linfocitos B.
Fuentes: es.wikipedia.org
La pérdida de tolerancia por parte de las células T ha sido extremadamente difícil de demostrar, y cuando hay evidencia de una respuesta anormal de las células T, generalmente no es frente al antígeno reconocido por los autoanticuerpos. Por tanto, en la artritis reumatoide hay autoanticuerpos contra IgG Fc pero aparentemente no hay una respuesta de células T correspondiente. En el lupus sistémico existen autoanticuerpos contra el ADN, que no pueden provocar una respuesta de las células T, y la evidencia limitada de las respuestas de las células T implica a los antígenos de nucleoproteínas. En la enfermedad celíaca existen autoanticuerpos contra la transglutaminasa tisular, pero la respuesta de las células T es a la proteína extraña gliadina. Esta disparidad ha llevado a la idea de que la enfermedad autoinmune humana en la mayoría de los casos (con probables excepciones, incluida la diabetes tipo I) se basa en una pérdida de tolerancia de las células B que hace uso de las respuestas normales de las células T a los antígenos extraños en una variedad de formas aberrantes.
Fuentes: es.wikipedia.org
== Inmunodeficiencia y autoinmunidad == Existe una gran cantidad de síndromes de inmunodeficiencia que presentan características clínicas y de laboratorio de autoinmunidad. La capacidad disminuida del sistema inmunitario para eliminar infecciones en estos pacientes puede ser responsable de causar autoinmunidad a través de la activación perpetua del sistema inmunitario. Un ejemplo es la Inmunodeficiencia común variable (IDCV) donde se observan múltiples enfermedades autoinmunes, por ejemplo: enfermedad inflamatoria intestinal, trombocitopenia autoinmune y enfermedad tiroidea autoinmune. La linfohistiocitosis hemofagocítica familiar, una inmunodeficiencia primaria autosómica recesiva, es otro ejemplo. En estos individuos se observan con frecuencia pancitopenia, erupciones cutáneas, inflamación de los ganglios linfáticos y agrandamiento del hígado y el bazo. Se cree que la causa es la presencia de múltiples infecciones virales no eliminadas debido a la falta de perforina. Además de las infecciones crónicas y/o recurrentes, también se observan en la agammaglobulinemia ligada al cromosoma X (XLA) muchas enfermedades autoinmunes, como artritis, anemia hemolítica autoinmune, esclerodermia y diabetes mellitus tipo 1. Las infecciones bacterianas y fúngicas recurrentes y la inflamación crónica del intestino y los pulmones también se observan en la enfermedad granulomatosa crónica (EGC). La CGD es causada por la disminución de la producción de nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa por los neutrófilos.
Fuentes: es.wikipedia.org
Tesamorelina se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Tesamorelina se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Tesamorelina)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Tesamorelina)